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研究发现,虽然此类小鼠的基础5-HT释放能力并未改变,但由于CINs密度和活性更高,导致电刺激诱发的5-HT信号中美加明敏感成分(即依赖乙酰胆碱的部分)显著增强。

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值得注意的是,研究人员发现,无论是给予MDMA还是利用光遗传学手段直接激活血清素输入,都会特异性地降低D1型神经元的活性。

进一步分析发现,这项研究揭示了纹状体内一种区域特异性的神经递质交互机制:在背侧纹状体中,胆碱能中间神经元(CINs)的同步激活能直接通过5-羟色胺能轴突上的烟碱型乙酰胆碱受体(nAChRs),触发局部5-羟色胺(5-HT)的快速释放并扩大其信号范围。有趣的是,这种耦合效应在5-HT支配更密的腹侧纹状体中反而不存在。在强迫症(OCD)模型小鼠中,这种机制因高胆碱能状态而被病理性放大,导致5-HT动力学异常。这一发现确立了CINs作为5-HT调节者的身份并为强迫症等神经精神疾病提供了新的病理视角。,详情可参考QuickQ

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